Sistema renina-angiotensina

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (sucio: sistema raas) es importante para la regulación de la presión arterial. ¡lea más sobre esto!

Sistema renina-angiotensina

la sistema renina-angiotensina (RAAS) es parte de un ciclo de retroalimentación que regula la presión sanguínea y el equilibrio agua-electrolito. El RAAS proporciona un equilibrio dinámico para mantener la funcionalidad de nuestro sistema circulatorio. ¡Lea todo sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona!

Descripción general del producto

sistema renina-angiotensina

  • ¿Qué es el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

  • ¿Cuál es el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona?

  • ¿Dónde está el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

  • ¿Qué problemas puede causar el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

¿Qué es el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, a menudo referido como impuro RAAS) del sistema controla el balance de agua y electrolitos del organismo y por lo tanto un efecto decisivo en la presión arterial a:

Puesto que el funcionamiento de nuestro sistema circulatorio depende de una regulación precisa del volumen de sangre, se requieren mecanismos que proporcionan un equilibrio entre el volumen de fluido dentro y fuera de los vasos sanguíneos (intra y extravasculares) cortos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel crucial en el control del volumen sanguíneo mediante la regulación del equilibrio hidroelectrolítico.

¿Cuál es el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona?

En el caso de una falta de volumen en el cuerpo (por ejemplo, debido a una gran pérdida de sangre), las arterias renales están menos perfundidas y la presión en ellas disminuye. En respuesta, ciertas células renales (células yuxtaglomerulares) liberan renina como parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta enzima de división de proteínas convierte el angiotensinógeno de la proteína sanguínea derivado del hígado (proteína plasmática) en el precursor de la hormona angiotensina I.

Esto es convertido por otra enzima ("enzima convertidora de angiotensina", ACE) en la hormona activa angiotensina II. Tiene varios mecanismos para aumentar la presión sanguínea:

La angiotensina II hace que los vasos se constriñan (vasoconstricción), lo que aumenta la presión arterial. Estimula la liberación de la hormona adrenal aldosterona. Esto hace que los riñones retengan más sodio y agua en el cuerpo (en lugar de excretarlo con la orina). Esto aumenta el contenido de sodio y el volumen de la sangre, lo que también hace que la presión arterial aumente.

Además, la angiotensina II promueve la sensación de sed, el apetito de sal, así como la liberación de ADH (hormona antidiurética, vasopresina) de la glándula pituitaria (por absorción de líquido, el volumen de sangre y por lo tanto elevación de la presión arterial) (hipófisis). Esta hormona inhibe la excreción de agua a través de los riñones (diuresis): la presión arterial aumenta.

Además, una deficiencia de sodio en el cuerpo provoca la liberación de renina y por lo tanto la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).

¿Dónde está el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

La renina se forma en el aparato yuxtaglomerular del riñón. La angiotensina I se produce en la sangre bajo la influencia de la renina del angiotensinógeno precursor. La enzima ACE, que convierte la angiotensina I en la angiotensina II activa, se produce en los pulmones, entre otras cosas. La aldosterona se forma en la corteza suprarrenal.

¿Qué problemas puede causar el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

Los medicamentos pueden interferir con el sistema renina-angiotensina-aldosterona e influir en la regulación de la presión arterial. Por ejemplo, en la hipertensión se administran betabloqueantes o inhibidores de la ECA. Los bloqueadores beta inhiben la liberación de renina, inhibidores de la ECA bloquean la ACE, y por lo tanto la formación de angiotensina II. En ambos casos, esto se consigue una disminución de la presión arterial.

También existen medicamentos que inhiben los efectos de la aldosterona (antagonistas de la aldosterona como la espironolactona). Se usan principalmente como diuréticos (diuréticos), como la insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca).

El síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario) libera aldosterona en exceso. La causa es una enfermedad de la corteza suprarrenal (como un tumor).

También en el hiperaldosteronismo secundario, el cuerpo libera demasiada aldosterona. La razón suele ser una activación excesiva de la sistema renina-angiotensina-aldosterona ser debido a una enfermedad renal (como un estrechamiento de las arterias renales = estenosis de la arteria renal).


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